Obsah:
Steven Reinberg
Zdravotní zpravodaj
ČTVRTEK, 1. listopadu 2018 (HealthDay News) - Droga používaná ke kontrole záchvatů může být silnou zbraní proti depresi u pacientů, kteří neuplatňují úlevu antidepresivy, tvrdí malá pilotní studie.
Někteří z 18 pacientů užívajících ezogabin (Potiga) zaznamenali 45% snížení deprese a zvýšení jejich schopnosti cítit potěšení, stejně jako zvýšení odolnosti a schopnosti zotavit se z extrémních traumat a stresu.
"Tento lék by mohl být relevantní pro pacienty, kteří nekonají dobře s konvenčními antidepresivy," uvedl vedoucí výzkumný pracovník Dr. James Murrough. Je ředitelem programu nálady a úzkostných poruch na Lékařské škole Icahn na hoře Sinaj v New Yorku.
Přípravek Ezogabine byl v roce 2011 schválen Úřadem pro kontrolu potravin a léčiv v USA jako lék proti záchvatům. Krátce po jejím schválení vznesli obavy ohledně vlivu léčiva na sítnici a možnosti, že to způsobí slepotu.
Pokračování
FDA nařídil výrobci léků, GlaxoSmithKline, provést další studie bezpečnosti. Po přezkoumání těchto studií FDA rozhodl v roce 2015, že tato lék zřejmě nemá vliv na vidění. Přesto společnost v roce 2017 stihla stáhnout ezogabin z amerického trhu, uvádějící špatný prodej.
Přesto psychiatři poznamenali, že pokud se lék ukáže jako účinný proti depresi ve větších studiích, mohou se vyvinout další léky, které se zaměřují na tuto oblast mozku.
Přibližně 15 milionů Američanů trpí závažnou depresivní poruchou, která je hlavní příčinou zdravotního postižení. Léčba zahrnuje selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (SSRI), jako jsou například Prozac a Paxil, ale nejsou efektivní napříč všemi výzkumy.
To může být, že deprese není jedna nemoc, ale několik, které postihují různé oblasti mozku, řekl Murrough.
Proto je zapotřebí nových přístupů ke zvýšení počtu dostupných léků, které se zaměřují na různé oblasti mozku, kde vzniká deprese, a pomáhají pacientům vyrovnávat se s různými formami deprese, řekl.
Pokračování
"Pokračující výzkum se snaží najít nové způsoby léčby deprese založené na pochopení toho, co se děje v mozku, když někdo dostane deprese a jak to zvrátit," řekl Murrough.
Ezogabin funguje zvýšením aktivity oblasti v mozku, která kontroluje draslík. Studie na zvířatech, která vysvětlil Murrough, ukázaly, že deprese může snížit aktivitu tohoto draslíku a že ezogabin může zvýšit jeho aktivitu, a tím zmírnit depresi.
Chcete-li zjistit, zda by lék mohl fungovat u lidí, Murrough a jeho kolegové lékali 18 lidí trpících závažnou depresí s denními dávkami ezogabinu po dobu 10 týdnů.
MRI vyšetření účastníků zjistilo, že lék aktivuje mozkový tzv. Systém odměn, který vedl k významnému snížení depresivních symptomů.
Ne všichni pacienti reagovali na drogu, což může znamenat, že jejich stav má jinou příčinu, řekl Murrough.
Vědci uvedli, že v současnosti provádějí větší studii, která porovná ezogabin s placebem, aby získala lepší představu o tom, jak účinná je léčba deprese.
Pokračování
Zpráva byla zveřejněna online 1. listopadu v časopise Molekulární psychiatrie.
Dr. Victor Fornari je psychiatr v nemocnici Lenox Hill v New Yorku. Řekl: "Musíme najít nové způsoby léčby deprese," a ezogabin by mohl být jedním z těchto nových přístupů.
"Tato studie nezmění léčbu - nicméně," dodal. "Přinejmenším je to předběžný důkaz toho, že tento cíl draslíkových kanálů může být další cestou k léčbě."